Ukrainian Armenian Azerbaijani Basque Belarusian Bulgarian Chinese (Simplified) Chinese (Traditional) Croatian Czech Danish Dutch English Estonian Filipino Finnish French Galician Georgian German Greek Haitian Creole Hebrew Hindi Hungarian Indonesian Irish Italian Japanese Latvian Lithuanian Macedonian Malay Maltese Norwegian Persian Polish Portuguese Romanian Russian Serbian Slovak Slovenian Spanish Swahili Swedish Thai Turkish Vietnamese Welsh Yiddish

УДК 616.12–008.331.1+616–08

 

Васкес Абанто Х. Э.1, Васкес Абанто А. Э.2


Информация об авторе:
1Центр первичной медико-санитарной помощи № 2, г. Киев, Украина
2Центр первичной медико-санитарной помощи № 1, г. Киев, Украина


Резюме. Все случаи резкого (экстренного) и значимого (для определенного пациента) повышения артериального давления (АД), приведшие к представляющей непосредственную угрозу для пациента ситуации, могут быть диагностированы как гипертонический криз (ГК), независимо от показателей АД.

По опыту автора этой статьи, в Украине экстренные состояния, связанные с ГК (неосложненным ГК (НГК) или осложненным ГК (ОГК)), являются основными причинами обращения в лечебное учреждение и/или вызова врача неотложной медицинской помощи (НМП), что в среднем составляет 26 %. Поскольку артериальная гипертензия, чаще всего в виде сопутствующего диагноза, встречается практически среди всех случаев вызова изза болезней кровообращения, вполне естественно выглядит и высокий показатель ГК в работе врачей первичного звена. Бригадам НМП (при обслуживании вызовов на дому) приходится в основном решать вопросы, связанные с ГК в довольно спорные сроки (купирование ГК осуществляется на фоне непрерывно поступающих вызовов).

Перед практикующим врачом на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) часто стоит вопрос: «Безопаснее ли направление пациентов с ГК в больницу, чем стабилизация АД амбулаторно?».

В случаях определения пациента в категорию НГК снижение АД должно проводиться в течение нескольких часов или дней, госпитализация при этом не требуется. Пациент с ОГК нуждается в осторожном и крайне ответственном врачебном подходе не только в плане неотложной фармакотерапии и возможного применения реанимационных мероприятий, но и относительно решений касательно дальнейшего «посткризисного» лечения.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, артериальное давление, срочность, неотложность, экстренная медицина, медицинская помощь, гипертонический криз.


ВВЕДЕНИЕ

В современных зарубежных публикациях часто используется понятие «острой гипертензии», отличное от «хронической гипертензии». Острая гипертония/гипертензия, как предполагается в работе Альфонсо Лаги и Симоне Кэнкетти, связана с «повреждением органов», потому что такая артериальная гипертензия (АГ) является причиной, следствием или эффектом острого стресса. Такое совершенно новое понятие выделяет «внезапное повышенное артериальное давление (АД)», независимо от его начального и от целей контроля АГ. Таким образом, по мнению авторов публикации [24]:

Острая АГ является общим признаком различных заболеваний, которые характеризуются внезапным повышением АД, что усугубляет разницу между осложненным и неосложненным гипертоническим кризом (ОГК и НГК). Суждение об острой гипертензии не зависит от базального АД, нормальных показателей АД или АГ и связано с кратковременным барорефлекторным повреждением. Состояния ОГК группируются вместе, потому что все эти заболевания требуют быстрой терапии для предотвращения отрицательных результатов острой АГ.

Все случаи резкого (экстренного) и значимого (для определенного пациента) повышения АД, приведшие к представляющей непосредственную угрозу для пациента ситуации, могут быть диагностированы как ГК (НГК или ОГК) независимо от показателей АД. Основываясь на концепции, что АГ является многофакторным заболеванием, в котором участвуют экологические, генетические и другие внутренние индивидуальные факторы (например, раса и пол), пациенты, страдающие АГ, по-разному чувствительны к колебаниям атмосферного давления, стрессам и к изменениям погодных условий (в частности, отмечается увеличение количества случаев ГК в весенне-осенний период) [6, 9, 13]. Однако наиболее частый фактор ГК у этих людей – резкая (в основном по самостоятельно принятому пациентом решению) отмена гипотензивной терапии [2, 29, 31].

По опыту автора этой статьи, в Украине экстренные состояния, связанные с ГК, являются основными причинами обращения в лечебное учреждение и/или вызова врача НМП (в среднем составляют 26 %) [3, 36]. Поскольку АГ, чаще всего в виде сопутствующего диагноза, встречается практически среди всех случаев вызова из-за болезней кровообращения, вполне естественно выглядит и высокий показатель ГК в работе врачей первичного звена. Бригадам НМП (при обслуживании вызовов на дому) приходится преимущественно решать вопросы, связанные с ГК в довольно спорные сроки (купирование ГК осуществляется на фоне непрерывно поступающих вызовов). Пациенты даже с ОГК часто отказываются ехать в больницу по «объективным» (с их слов) причинам, исходя из прежнего опыта стационарного лечения (ими указывается отсутствие медицинского внимания, денежных средств). В будущем с учетом нынешнего реформирования системы здравоохранения (СЗ) в стране ситуация грозит стать еще острее [5, 8, 26].

В результате проведенного исследования в период с ноября 2009 по апрель 2010 г. с участием 180 испытуемых обоих полов в возрасте 30–80 лет с диагнозом АГ Салкиц С. и соавторы пришли к заключению, что частота ГК в отделении НМП является высокой, достигая 47,22 %. Ургентность по АГ (НГК) наблюдалась значительно чаще со статистической точки зрения, чем неотложность АГ (ОГК): 83,53 и 16,47 % (p < 0,0001) соответственно [31].

Приблизительно у 1–2 % пациентов с АГ в какой-то момент жизни может развиваться ГК. Лечение и адекватное наблюдение за пациентами-гипертониками увеличивает их продолжительность жизни и уменьшает частоту осложнений, в т. ч. в виде ГК [11, 12, 23]. Ежегодно ГК развивается у 1–5 % пациентов с АГ, из которых ОГК составляет примерно 1/4 (рисунок 1) [8, 10, 12].

Перед практикующим врачом на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) часто стоит вопрос: «Безопаснее ли направление пациентов с ГК в больницу, чем стабилизация АД амбулаторно?». В ретроспективном исследовании, которое включало 58 535 пациентов, обратившихся по причине ГК в амбулаторию Кливлендской клиники в США с 01.01.2008 по 31.12.2013 г., зафиксировано, что направление в отделения неотложной помощи (в стационар) было связано с 8,2 % госпитализаций против 4,7 % случаев негоспитализированных пациентов, отправленных домой. Особо деликатные сердечные события были редкими, и у 2/3 пациентов продолжалась наблюдаться неконтролируемая АГ через 6 месяцев. На основании своего клинического исследования (КИ) авторы пришли к заключению, что для пациентов с ГК необходим последовательный контроль АД и улучшение амбулаторного наблюдения вместо направления в больницу, которое связано с более широким использованием ресурсов СЗ, но не с лучшими результатами [28, 32].

Состояние ГК часто встречается среди амбулаторных пациентов. При отсутствии симптомов повреждения органов-мишеней большинство пациентов, вероятно, могут лечиться в амбулаторных условиях, поскольку сердечно-сосудистые осложнения встречаются редко в краткосрочной перспективе [7, 9, 14, 28].

Соблюдение четкой преемственности диагностико-терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стационаре является необходимым условием для реальной стабилизации такого серьезного состояния, как ГК. Все данные о пациенте и принятых мерах необходимо тщательно документировать, обращая особое внимание на динамику его состояния в период наблюдения и на степень эффективности проводимой терапии [2, 36].

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Предполагается, что в генезе ОГК возникают спусковые/триггерные факторы (генетические и экологические), которые приводят к внезапному высвобождению гуморальных сосудосуживающих веществ, вызывающих внезапное увеличение системного сосудистого сопротивления (а с ним и повышение АД). Это, в свою очередь, провоцирует механическое напряжение, эндотелиальное поражение с повышенной проницаемостью и периваскулярным отеком, протромботические явления, такие как активация коагуляционного каскада, активация и агрегация тромбоцитов, а также отложения внутрисосудистого фибрина (рисунок 2) [35].

  n27s6 fig1

 
Рисунок 1. Неотложные состояния, ассоциируемые с ОГК
Примечание. ОКС – острый коронарный синдром; СН – сердечная недостаточность; ОЛ – отек легких.

 

n27s6 fig2

 
Рисунок 2. Протромботические явления при ГК
Примечание. ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание (disseminated intravascular coagulation (DIC)); RBC – красные кровяные клетки (red blood cell); CAMs – молекулы клеточной адгезии (cell adhesion molecules).

 

Исходя из этого, можно сделать вывод: острая АГ – еще одно следствие, а не причина повреждения органа, характерного для ОГК.

После резкого высвобождения гуморальных сосудосуживающих средств происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая способствует высвобождению большего количества сосудосуживающих медиаторов, активации прессорного натрийуреза (который вызывает состояние гиповолемии с увеличенным системным сосудистым сопротивлением/повышенным АД), а также стимулируется производство провоспалительных цитокинов и выделение активных форм О2. Все это приводит к возникновению микротромботических явлений, ишемии и воспаления органов-мишеней [16].

Эндотелий модулирует системное сосудистое сопротивление через аутокринное и паракринное высвобождение вазоактивных молекул, таких как оксид азота (NO) и простациклин (PGI2) (рисунок 2, A). Острые изменения сопротивления возникают в ответ на чрезмерное производство катехоламинов, ангиотензина II (AT-II), вазопрессина (антидиуретического гормона (АДГ)), альдостерона, тромбоксана A2 (TxA2) и эндотелина-1 (ЭT-1) или в ответ на низкое производство вазодилататоров. Кроме того, острое и выраженное повышение АД может способствовать экспрессии молекул межклеточной адгезии (intercellular adhesion molecule, ICAM) эндотелием. Наконец, при ОГК эндотелиальный контроль сосудистого тонуса превышается, что приводит к гипоперфузии органа-мишени из-за увеличения артериолярного фибриноидного некроза и периваскулярного отека. Потеря фибринолитической эндотелиальной активности, связанной с активацией коагуляции и тромбоцитов, способствует развитию диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС) [33].

Таким образом, основными и/или непосредственными причинами возникновения ГК у пациентов являются:
– дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови, усиление продукции АДГ-альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с резким повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), что приводит к резкому повышению АД (вплоть до ГК);
– высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.

У пациентов с ГК имеются все три условно обобщенных для АГ патогенетических периода – гипертония выброса, гипертония сопротивления и гиперволемия [3]. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования α- и β-рецепторов, высокое содержание циркулирующих в крови норадреналина (НА), АТ-II, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов (ПЦ), повреждение эндотелия сосудов, снижение «выделения» вазодилатирующих веществ, повышение активности АДГ – задержка жидкости и т. д. [7, 34].

 

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Гипертонический криз не входит в МКБ-10 и по этой причине он не имеет кода для статистической обработки [4]. Основные критерии, составляющие твердую основу для установления диагноза ГК, это: внезапное начало, повышение уровня АД в основном до высоких показателей (более 200/120 мм рт. ст., хотя клинические признаки ГК иногда могут быть и при меньших показателях), наличие объективной симптоматики (кардиальной, церебральной, вегетативной) [6, 13, 18].

Любая компенсированная АГ склонна к декомпенсации. Традиционно, при острой декомпенсации АГ принято говорить о ГК, когда в мире, на Европейском и Американском континенте в частности, все больше применяются при таком состоянии термины «срочность» (urgency) и «неотложность» (emergency). Для многих клиницистов и исследователей такая острая декомпенсация АГ, как криз, может непременно создавать потребность неотложных действий со стороны врача, направленных на управление показателями АД, т. к., по определению, когда речь идет о «кризе», медицинский работник сталкивается с ситуацией особой сложности или тревоги, требующей немедленного вмешательства и/или исправления ее течения. Такое «однозначное» поведение профессионала СЗ привело бы к действиям/мероприятиям с целью контроля ситуации, которые часто не показаны и тем самым могут поставить под значительную угрозу пациента (не всегда острая декомпенсация АГ нуждается в незамедлительной терапевтической помощи) [19, 27, 32].

На основе современной глобальной тенденции практикующему врачу комфортнее говорить не о «ГК», а об «острой декомпенсированной АГ», которая в соответствии с клинической картиной может быть: неотложной (emergency) декомпенсированной АГ (когда удается зафиксировать наличие острого повреждения органов-мишеней), симптоматической тяжелой АГ (когда у пациента с АД ≥ 180/110 мм рт. ст. имеется ряд неспецифических симптомов, но при этом не выявляется наличие повреждения органов-мишеней) и бессимптомной тяжелой АГ (когда у пациента высокое АД, но отсутствуют симптомы) [26, 31].

Гипертонический криз без привязки к абсолютному уровню повышения АД подразделяется на две группы (таблица 1): ГК без нарушения функций органов-мишеней – неосложненный ГК (НГК: hypertensive urgency), и ГК с нарушением функции жизненно важных органов – осложненный ГК (ОГК: hypertensive emergency). Таким образом, дифференциальная диагностика и выбор срочного (ургентного) или неотложного лечебного подхода больше зависит от наличия повреждения органов-мишеней, а не от уровня АД [18, 22, 23, 25].

 

Таблица 1. Ситуации, считающиеся ГК 

 ГК  Вид ГК  Причина
 НГК   – АГ на фоне синдрома отмены, после резкого отказа от гипотензивных препаратов;
– АГ с легкой или умеренной СН; – преэклампсия;
– ДАД > 120 мм рт. ст. бессимптомное или с неспецифическими симптомами
 ОГК  Сердечный – расслаивающая аневризма аорты;
– тяжелая СН или острый ОЛ;
– ОКС;
– постхирургия коронарной реваскуляризации
 Сердечнососудистый – гипертензивная энцефалопатия;
– геморрагические инсульты;
– ишемические инсульты с: ДАД > 120 мм рт. ст. или САД > 210 мм рт. ст. или потребностью в тромболитической терапии, когда необходимо снизить АД до уровня ниже 185/110 мм рт. ст.;
– черепно-мозговая травма
 Почечный – острая почечная недостаточность
 С повышенным уровнем циркулирующих катехоламинов – кризис феохромоцитомы;
– взаимодействие ингибиторов моноаминоксидазы с продуктами, богатыми тирамином (ненатуральные молочные продукты, спиртные напитки, перезрелые фрукты, икра, копчености и прочие консервированные продукты), или лекарствами (антидепрессанты);
– злоупотребление симпатомиметическими препаратами (кокаин)
 Другие – эклампсия;
– сильный эпистаксис;
– большие ожоги;
– постхирургический период с сосудистыми швами

Примечание. ДАД – диастолическое АД; САД – систолическое АД.

 

Гипертонический криз следует отличать от гипертонического псевдокризиса, который является повышением АД как естественной реакцией на стрессовую ситуацию или боль.

Клинические проявления ГК усугубляются не только тяжестью повышенного АД, но и резким началом гипертонии у ранее нормотензивного человека. Ведущими, наряду с повышением АД, выступают симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца: головная боль, одышка, боль в груди, неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение и/или помутнение сознания, вплоть до инсультов и параличей).

Клиническая картина ГК иногда может резко усугубляться из-за быстрого его осложнения и возможного перехода на сердечную астму и ОЛ. Приведем пример из личного опыта автора.

Пациентка Б., 65 лет, вызов на дом, жалобы «плохо, высокое давление». При осмотре: выраженная краснота склер глаз, незначительная одышка. Болеет АГ много лет, прием препаратов, указанных ее участковым врачом, принимает не всегда, а только «когда сильно повышается АД». АД – 220/120 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) – 86 уд./мин. ЭКГ-аппарата для бригад НМП в то время не было. Живот (в положении сидя) безболезненный, печень увеличена на 2 см. Отечность ног не выражена. Во время осмотра живота состояние пациентки резко ухудшилось, моментально усугубилась одышка, стали нарастать свистящие сухие хрипы с переходом на влажные. Автор хотел вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи (СМП), но после нескольких (не по существу) вопросов диспетчер сказала, что все специализированные бригады заняты и не скоро освободятся. Внутривенное введение лекарств (эуфиллин, натрия хлорид, дексаметазон, коргликон, сульфокамфокаин, фуросемид), а также прием под язык нитроглицерина (3 раза с перерывами в 5 минут) начали давать свой положительный эффект. Примерно через 20 минут пациентка после 2–3 посещений туалета из-за мочегонного средства чувствовала себя хорошо, хрипы практически полностью отступили, а АД снизилось до 160/95 мм рт. ст. при ЧСС 76 уд./мин. Поскольку пациентка отказывалась ехать в больницу сразу, ей было оставлено направление в стационар, а утром перед окончанием дежурства по телефону выяснилось, что пациентка осталась дома. Вызов передан участковому врачу (актив).

Особое внимание должно быть уделено беременным женщинам с АГ и пациентам с послеоперационной АГ. Лечение должно быть индивидуализировано для каждого пациента в зависимости от типа и степени повреждения органов-мишеней, уровней повышения АД и конкретных побочных эффектов, которые могут иметь место при приеме лекарственных средств по причине сопутствующих заболеваний пациента [18, 20, 21, 23].

Хотя в условиях НМП не всегда возможно тщательное обследование пациента врачу ПМСП все же необходимо стремиться к пошаговой диагностической работе (таблица 2).

 

Таблица 2. Осмотр и обследование пациента при ГК 

Клинический опрос / подробный анамнез Предыстория АГ: история АГ (с какого возраста, время эволюции, степень контроля, исходные показатели и последующее лечение, сопутствующие симптомы), время начала клиники, эволюция до момента обращения, связанные симптомы.
Личная предыстория: гигиенически-диетические привычки и связанные с ними заболевания, сердечно-сосудистые факторы риска (ФР) и последствия для органов-мишеней, лечение и прочее.
Семейная предыстория: АГ, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек, ожирение, дислипидемия и др.
Физикальное обследование Измерение AД.
Вес, высота, индекс массы тела и окружность талии (абдоминальный периметр).
Систематическое обследование (сердечно-сосудистое, легочное, абдоминальное, неврологическое, глазное, кожное, пальпация шеи и щитовидной железы).
Пальпация периферических (на четырех конечностях) и центральных пульсов, оценка симметричности и амплитуды.
Глазное дно
Дополнительные мероприятия При НГК: общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенография грудной клетки в переднепрямой и боковой проекции.
При ОГК: общий анализ крови, биохимия крови с креатинфосфокиназой (КФК, creatine phosphokinase, CPK), КФK-MB, тропонин I (при подозрении на ОКС), общий анализ мочи, ЭКГ, артериальная газометрия (если есть подозрение на острый ОЛ или СН), глазное дно (степень ретинопатии), рентгенография грудной клетки в переднепрямой и боковой проекции, компьютерная томография (КТ; если есть подозрение на инсульт), ЭхоКГ (если есть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или подозрение на сердечную дисфункцию), торакоабдоминальная КТ (если есть подозрение на расслаивающую аневризму аорты)

 

ЛЕЧЕНИЕ

Комплекс мер по лечению острой декомпенсации АГ (ГК) у пациента напрямую связан со степенью тяжести его состояния к моменту, когда ему оказывают медицинскую помощь. Сама медицинская помощь зависит от ряда причин, среди них первостепенное значение имеют анамнез и особенности развития патологического процесса («молниеносное», острое, постепенное), время от начала ГК до оказания медицинской помощи, вид ГК (НГК или ОГК). Врачебная тактика может быть построена таким образом:

– определение категории пациентов по степени опасности обнаруживаемых нарушений для жизни и характера необходимых неотложных лечебных мероприятий (к примеру, нуждающиеся в незамедлительной интенсивной терапии на месте, по поводу нарушений жизненно важных функций, в срочных хирургических вмешательствах, медикаментозной интенсивной терапии в условиях стационара);

– дифференциация в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса (сердечно-сосудистые и мозговые, токсико-метаболические поражения, остро аллергические и инфекционные и т. д.).

В зависимости от конкретной клинической ситуации и этапа обследования пациента врачом ПМСП, объем и направленность лечения могут быть различными:

1. При неуточненном диагнозе ГК, но ярко выраженном синдроме непосредственной угрозы для жизни пациента предпринимаются экстренные меры по купированию (коррекции) указанного синдрома с использованием симптоматической терапии. При возможности в кратчайший срок установить диагноз применяется соответствующая патогенетическая терапия с использованием необходимых симптоматических средств.

2. Врач обычно индивидуально учитывает ряд особенностей купирования ГК, а именно:
− при расслаивающейся аневризме аорты требуется снижение АД с помощью управляемой гипотонии до 100–120 мм рт. ст. (оптимальными препаратами для этой цели являются β-блокаторы и под их прикрытием нитраты, лабеталол);
− при ишемическом инсульте на фоне ГК АД не снижают, если САД не превышает уровень 200–220 мм рт. ст. Целесообразнее поддерживать САД на уровне 160–180 мм рт. ст. и ДАД на уровне 90–100 мм рт. ст. (необходимость более интенсивного снижения АД у таких пациентов возникает в случае сочетания ишемического инсульта с другими осложнениями ГК);
− ГК на фоне инфаркта миокарда (ИМ) требует очень постепенного снижения АД, т. к. в противном случае возможно развитие так называемого медикаментозного шока и распространения зоны поражения миокарда (у таких пациентов, как и при различных формах острой левожелудочковой СН, возникших на фоне ГК, оптимальным является применение нитроглицерина, нитросорбита, β-блокаторов, диуретиков);
− конечной целью купирования ГК и постоянного лечения АГ является не только снижение АД, но и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений, которые наиболее часто происходят в утренние часы.

Максимально врачебно-профессиональные и квалифицированные действия на этапе ПМСП решающим образом влияют на прогноз состояния пациента (рисунок 3) [1, 2, 8, 29].

 n27s6 fig4

 

Особенности догоспитальной фармакотерапии

При ГК необходимо приступить к быстрой и «агрессивной» фармакотерапии, направленной в первую очередь на предотвращение прогрессирующих нарушений. Однако следует позаботиться о том, чтобы избежать чрезмерной терапии, поскольку быстрое и сильное снижение АД может привести к гипоперфузии центральной нервной системы с катастрофическими последствиями, включая инсульт, параплегию, постоянную слепоту и смерть.

В то время как в норме у людей мозговой кровоток саморегулируется средними показателями АД от 60 до 120 мм рт. ст., диапазон саморегуляции у пациентов с хронической АГ выше: от 120 до 160 мм рт. ст. Когда в среднем АД уменьшается на 50 %, характерно появление признаков недостаточности мозгового кровотока, включая тошноту, гипервентиляцию и обморок [8, 13, 26].

В случаях определения пациента к категории НГК снижение АД должно проводиться в течение нескольких часов или дней, не требуя при этом госпитализации. Начальная медицинская помощь может быть оказана с помощью пероральных лекарственных средств (рисунок 4).

 

n27s6 fig5

 

Пациент с ОГК нуждается в осторожном и крайне ответственном врачебном подходе не только в плане неотложной фармакотерапии и возможного применения реанимационных мероприятий, но и относительно решений по дальнейшему «посткризисному» лечению (рисунок 5) [15, 17, 30, 34].

n27s6 fig3

 

 Рисунок 5. Применение лекарственных средств при купировании ОГК

 

Фармакотерапию подбирают в зависимости от специфики ОГК, с учетом показаний и противопоказаний (таблица 3).

n27s6 fig6

 

Введение жидкостей при острой декомпенсации АД

Учитывая тот факт, что натрийурез, опосредованный активацией РААС, вызывает значительное уменьшение объема жидкой среды организма, необходимо помнить, что большинство пациентов с острой декомпенсацией АД находится в состоянии относительной гиповолемии (за исключением пациентов с острым ОЛ типа 2–3). В связи с этим, предложение вводить жидкости таким пациентам направлено на снижение производства вазопрессорных веществ, а вместе с ним и снижение показателей АД. Важно отметить, что нужно быть очень осторожным с использованием диуретиков во время эпизода острой декомпенсации АГ, поскольку это может усугубить повреждение сосудистого эндотелия, опосредованное РААС [35].

 

Снижение АД на 25 % за первый час ГК

Руководящие принципы клинической практики для ведения ОГК указывают на то, что среднее АД должно быть уменьшено на 25 % в течение двух часов и до 160/100 мм рт. ст. за 6 часов предпочтительно в отделении интенсивной терапии при постоянном мониторинге [10, 11]. Дальнейшее снижение до нормального уровня АД должно проводиться очень медленно в течение нескольких дней или недель, позволяя церебральной сосудистой сети перенастраиваться в рамки саморегуляции.

Быстрое снижение АД в течение первого часа ГК может иметь разрушительные последствия при некоторых заболеваниях, таких как ИБС. При данной патологии, которая полностью зависит от церебрального перфузионного давления для сохранения зоны «ишемической полутени/пенумбры» (penumbra: зона, окружающая ишемическое ядро, где эффект снижения мозгового кровотока, который упал до критических уровней примерно от 15 до 20 мл/100 г/мин, не повлиял на жизнеспособность клеток, что зависит от лучшего или худшего функционирования коллатерального кровообращения), рекомендуется снижение на 10–15 % и не более 20 % за первые 24 часа (в том случае, если пациент не является кандидатом для фибринолиза, где цели АД изменяются). У этих пациентов рекомендуется АД в пределах 110–120 мм рт. ст. [16, 24, 27].

При таком ОГК, как расслаивающая аневризма аорты, большинство клиницистов сходятся во мнениях, что нужно нормализовать АД в течение 30 минут после постановки диагноза, объединив β-блокаторы вместе с вазодилататорами. Такая комбинация лекарственных средств направлена на избежание рефлекторной тахикардии и напряжения сдвига (shear stress) САД на стенке эндотелия [15].

У пациентов с геморрагической цереброваскулярной болезнью быстрое снижение АД связано с более высокой смертностью, как показало исследование, опубликованное в 1999 г. (Qureshi AI, et al. Crit Care Med. 1999;27:480–485).

В целом, снижение АД будет зависеть от контекста каждого пациента, его возможностей саморегуляции и необходимости немедленного терапевтического (тромболизиса) или хирургического вмешательства (операция на аорте), а не только от рекомендации по сокращению заранее установленного процента показателя АД, который не обязательно «должен быть одинаковым для всех ОГК».

 

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы подчеркивают, что все материалы, опубликованные от их имени, являются исключительно личным мнением и результатом собственных рассуждений, наблюдений и опыта и не претендуют на то, чтобы читатели их разделяли. Указание места работы является всего лишь справкой об основной занятости.

Авторы также акцентируют внимание на отсутствии конфликта интересов, финансовых или личных взаимоотношений, которые неуместным образом могли бы влиять на их действия.



Vásquez Abanto JE1, Vásquez Abanto AE2

Author information
1Center for primary medical and sanitary help no. 2, Kyiv, Ukraine
2Center for primary medical and sanitary help no. 1, Kyiv, Ukraine

Hypertensive crisis in primary care physician practice

SUMMARY. Acute hypertension, as assumed in the work of Alfonso Lagi and Simone Cencetti, is related to the “damage of organs”, because such arterial hypertension (AH) is the reason, investigation or effect of sharp stress.

All cases of acute (urgent) and meaningful (for a certain patient) arterial pressure (AP) increase, leads to the situation that presents an instant danger for the patient and can be diagnosed as a Hypertensive crisis (HC), regardless of AP indexes.

According to the author’s experience, in Ukraine, the emergencies states related to HC (urgency HС (UHC) or emergency HС (EHC)) are the main reasons of appeal and/or call a first medical aid (FMA) physician (average 26 %). As AH, mostly like a principal diagnosis, exists practically among all calls from circulatory disease illnesses, fully naturally is the high index of HC in the physician’s work on the first level. The FMA brigades (through home calls maintenance) mainly have to solve the questions related to HC in short terms (reduction of HC is carried out on a background of continuous incoming calls).

Approximately 1–2 patients with AH can develop HC at some instant of the life. Treatment and adequate surveillance over hypertensive patients prolong their lifetime and diminish the complications frequency.

A practising doctor at the primary health care level (PHC) is often concerned: “Is it safer to send patients with HC to the hospital, rather than stabilizing AP ambulatory?”.

The HC state is the frequent phenomenon among ambulatory patients. In the case of the target organ damage symptoms absence, the most patients, probably, can be treated with ambulatory treatment, as cardiovascular complications occur rarely in a short-term prospect.

Any compensated АH inclines to decompensation. Traditionally, during sharp AH decompensation it is common to talk about HC, when in the world, on the European and American continent, in particular, the terms as urgency and emergency are used in such a case.

The clinical aspects of HC are aggravated not only by high AP seriousness but also by a sharp AH beginning in previously normotensive person. The leading symptoms along with high AP, are the symptoms of organs and systems blood supply violation, more often of cerebrum and heart.

The complex of measures on АH sharp decompensation treatment is straightly related to the seriousness degree of the state to the medical aid moment. Medical assistance itself depends on a number of reasons, and among them, a primary value is given to anamnesis and pathological process development challenges (“time-urgent”, sharp, gradual), time from HC beginning to medical aid provision, the HC type (UHC or EHC).

In case of HC, it is necessary to begin rapid and “aggressive” drug treatment directed first of all to progressive damages prevention. However, a care should be taken to avoid excessive therapy, because rapid and strong AP reduction can bring central nervous system hyperfusion with catastrophic consequences, including stroke, paraplegia, permanent blindness and death.

In cases of a patient allocation to the UHC category, the reduction of AP must be conducted during a few hours or days, not requiring hospitalization at the moment. A patient with EHC needs a careful and extremely responsible medical approach, not only the urgent pharmacotherapy and possible reanimation measures application, but also in relation to decisions on a farther “post-crisis” treatment.

Most patients with acute AP decompensation are in a state of relative hypovolaemia (except for patients with acute pulmonary type 2–3 oedema). In this regards, liquids entering proposition to these patients is aimed at vasopressor substances production reduction, and, therefore, AP indexes decrease.

The Clinical Practice Guidelines for EHC conducting specify, that the average AP must be diminished by 25 % within two hours and to 160/100 mm Hg for six hours, preferably in the intensive care unit at the permanent monitoring. The farther AP reduction to the normal level must be conducted very slowly during a few days or weeks, allowing the cerebral vascular network to be returned to self-regulation condition.

KEYWORDS: hypertension, blood pressure, urgency, emergency, emergency medicine, medical care, hypertensive crisis.


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

  1. Березин А. Е. Современная стратегия неотложной медицинской помощи при гипертоническом кризе / А. Е. Березин // Укр. Мед. Часопис. – 2017. − № 3 (119). – С. 111−117.
  2. Васкес Абанто А. Э. Артериальная гипертензия: вопросы современной терапии / А. Э. Васкес Абанто, С. Б. Васкес Арельяно, Х. Э. Васкес Абанто // Артериальная гипертензия. – 2015. − № 4 (42). − C. 51−57.
  3. Васкес Абанто Х. Э. Артериальная гипертензия: заболевание или фактор риска! / Х. Э. Васкес Абанто, А. Э. Васкес Абанто, С. Б. Васкес Арельяно // Медицина неотложных состояний. – 2015. − № 7 (70). − C. 7−12.
  4. Клинико-статистический анализ артериальной гипертензии, осложненной гипертоническим кризом, в 2005−2009 гг. / Н. И. Гапонова, Н. Ф. Плавунов, С. Н. Терещенко [и др.] // Кардиология. − 2011. − Т. 51, № 2. − С. 40–44.
  5. Єрошкін О. Нав’язувати лікарям європейські протоколи без адаптації — нісенітниця / О. Єрошкін. − 2017. – Режим доступу: http://www.vz.kiev.ua/nav-yazuvaty-likaryam-yevropejski-protokoly-bez-adaptatsiyinisenitnytsya/
  6. Проблемы оказания неотложной помощи при артериальной гипертензии. Опыт применения препарата Эбрантил в комплексной терапии осложненных гипертонических кризов / И. А. Ильченко, К. Н. Лобойко, И. И. Таранец, В. В. Никонов // Медицина неотложных состояний. – 2011. – № 1–2 (32–33). − C. 107–112.
  7. Мрочек А. Г. Экстремальная кардиология: профилактика внезапной смерти / А. Г. Мрочек, В. В. Горбачев. – М. : МК, 2010. − 432 с.
  8. Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом / [Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»]. − Санкт-Петербург, 2015. — 32 с. – Режим доступа: http://www.ahleague.ru/images/rekom/ Algoritmy_AG.pdf
  9. Никонов В. В. Гипертоническая болезнь / В. В. Никонов, В. В. Никонова // Медицина неотложных состояний. – 2006. – № 2 (3). − С. 8–14.
  10. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz, [et al.] // J Hypertens. – 2013. – Vol. 31(7). – P. 1281–1357. DOI: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.
  11. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) / M. F. Piepoli, A. W. Hoes, S. Agewall, [et al.] // Eur Heart J. – 2016. – Vol. 37(29). – P. 2315–2381. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw106.
  12. Resumen de estadísticas de 2017. Enfermedad del corazón y ataque cerebral / [American Heart Association / American Stroke Association] // Circulation. – 2017. − Mode to access: https://professional. heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_491392.pdf
  13. Aggarwal M. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies / M. Aggarwal, I. A. Khan // Cardiol Clin. – 2006. – Vol. 24(1). – P. 135−146. DOI: 10.1016/j.ccl.2005.09.002
  14. Arguedas Quesada J. A. Guias basadas en la evidencia para el manejo de la presion arterial elevada en los adultos 2014 (JNC 8) / J. A. Arguedas Quesada // Actualizacion Medica Periodica. – 2014. – Num. 152. – Mode to access: http://jama.jamanetwork.com/journal.aspx
  15. Braverman A. C. Acute aortic dissection: clinician update / A. C. Braverman // Circulation. – 2010. – Vol. 122. – P. 184–188. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.958975
  16. Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension − United States, 1999−2002 and 2005−2008 / [Centers for Disease Control and Prevention] // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. – 2011. – Vol. 60(4). – P. 103−108.
  17. Dawson D. K. Prognostic role of CMR in patients presenting with ventricular arrhythmias / D. K. Dawson, K. Hawlisch, G. Prescott // JACC Cardiovasc Imaging. − 2013. – Vol. 6(3). – P. 335−344. DOI: 10.1016/ j.jcmg.2012.09.012
  18. de la Sierra A. Risk factors in hypertensive patients without previous cardiovascular events / A. de la Sierra, D. González-Segura // Med Clin (Barc). – 2011. – Vol. 136(13). – P. 559−564. DOI: 10.1016/ j.medcli.2010.11.025
  19. Dillard J. N. Complementary and alternative pain therapy in the emergency department / J. N. Dillard, S. Knapp // Emerg Med Clin North Am. – 2005. – Vol. 23(2). – P. 529−549.
  20. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blockers to the same extent as the nonelderly? Meta-analysis of > 12,000 patients in large-scale clinical trials / B. R. Dulin, S. J. Haas, W. T. Abraham, H. Krum // Am J Cardiol. – 2005. – Vol. 95(7). – P. 896–898.
  21. Arterial Hypertension / [European Society of Hypertension]. – 2013. – Mode to access: http://www. eshonline.org/guidelines/arterial-hypertension/
  22. Trends in prevalence, awareness, management, and control of hypertension among United States adults, 1999 to 2010 / F. Guo, D. He, W. Zhang, R. G. Walton // J Am Coll Cardiol. – 2012. – Vol. 60(7). – P. 599−606. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.04.026
  23. Johnson W. Hypertension crisis in the emergency department / W. Johnson, M. L. Nguyen, R. Patel // Cardiol Clin. – 2012. – Vol. 30(4). – P. 533−543. DOI: 10.1016/j.ccl.2012.07.011
  24. Alfonso L. Hypertensive emergencies: a new clinical approach / L. Alfonso, C. Simone // Clinical Hypertension. − 2015. – Vol. 21. – Mode to access: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC4750795/. DOI: org/10.1186/s40885-015-0027-4
  25. de la Figuera von Wichmann M. Evolución de las opciones terapéuticas en el tratamiento de la hipertensión arterial / M. de la Figuera von Wichmann // Hipertensión. – 2013. – Vol. 30(2). – P. 2−12. DOI: 10.1016/S1889-1837(13)70020-5
  26. Marik P. Hypertensive emergencies: An update / P. Marik, R. Rivera // Curr Opin Crit Care. – 2011. – Vol. 17. – P. 569−580. DOI: 10.1097/MCC.0b013e32834cd31d
  27. Registro Nacional de Hipertensión Arterial. Conocimiento, tratamiento y control de la hipertensión arterial. Estudio RENATA. National Registry of Hypertension. Awareness, Treatment and Control of Hypertension. The RENATA Study / M. J. Marin, G. Fábregues, P. D. Rodríguez, [otros] // Rev. argent. cardiol. – 2012. − Vol. 80 (2). − Mode to access: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_ arttext&pid=S1850-37482012000200005
  28. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting / K. K. Patel, L. Young, E. H. Howell, [et al.] // JAMA Intern Med. – 2016. – Vol. 176(7). – P. 981−988. DOI:10.1001/jamainternmed.2016.1509
  29. Combination antihypertensive therapy in clinical practice. The analysis of 1254 consecutive patients with uncontrolled hypertension / O. Petrák, T. Zelinka, B. Štrauch, [et al.] // J Hum Hypertens. – 2016. – Vol. 30(1). – P. 35−39. DOI: 10.1038/jhh.2015.24
  30. Saberi F. Predictors of prehospital delay in patients with acute myocardial infarction in Kashan city / F. Saberi, M. Adib-Hajbaghery, J. Zohrehea // Nurs Midwifery Stud. – 2014. – Vol. 3(4). − e24238. – Mode to access: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4348727/
  31. The frequency of hypertension crises in the emergency medical service department in Tuzla / S. Salkic, F. Ljuca, O. Batic-Mujanovic, [et al.] // Med Arch. – 2013. – Vol. 67(6). – P. 393–396. DOI: 10.5455/medarh.2013.67.393-396
  32. SCORE Risk Charts. The European cardiovascular disease risk assessment model / [European Society of Cardiology]. – Mode to access: https://www.escardio.org/Education/Practice-Tools/CVDprevention-toolbox/SCORE-Risk-Charts
  33. Persistent macrovascular and microvascular dysfunction in patients with malignant hypertension / A. Shantsila, G. Dwivedi, E. Shantsila, [et al.] // Hypertension. – 2011. – Vol. 57. – P. 490–496.
  34. Tamayo M. C. Crisis hipertensivas / M. C. Tamayo, J. M. Fernández-Nuñez, C. M. Mártinez // Manual de urgencias y emergencias. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC / J. A. Cordero, R. M. Hormeño. – Barcelona, 2008. − P. 27−34.
  35. Endothelial dysfunction, platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis / B. J. Van den Born, E. C. Lowenberg, N. V. van der Hoeven, [et al.] // J Hypertens. – 2011. – Vol. 29. – P. 922–927.
  36. Vasquez Abanto A. E. Hypertension: risk factors, treatment tactics, JNC 8 / A. E. Vasquez Abanto, J. E. Vasquez Abanto, S. B. Vasquez Arellano // Ukrainian Scientific Medical Youth Journal. – 2015. – Vol. 3 (89). − P. 63−68.

REFERENCES

  1. Berezin AE. [Modern strategy of emergency medical care in hypertensive crisis]. Ukr. Med. Chasopis. 2017;3(119):111–7. (in Russian).
  2. Vasquez Abanto AE, Arellano Vasquez SB, Vasquez Abanto JE. [Arterial hypertension: issues of modern therapy]. Arterialnaya gipertenziya. 2015;4(42):51–7. (in Russian).
  3. Vasquez Abanto JE, Vasquez Abanto AE, Arellano Vasquez SB. [Arterial hypertension: a disease or a risk factor!]. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2015;7(70):7–12. (in Russian).
  4. Gaponova NI, Plavunov NF, Tereshhenko SN, Baratashvili VL, Abdrakhmanov VR, Komissarenko IA, Filippov DV, Podkopaev DV. [Clinical and statistical analysis of arterial hypertension, complicated by hypertensive crisis, in 2005–2009]. Kardiologiya. 2011;51(2):40–4. (in Russian).
  5. Yeroshkin O. [To impose on doctors European protocols without adaptation – nonsense]. 2017 July 28 [cited 2017 July 28]. In: Vashe zdorovia Newspaper. BLOG CLINICIAN [Internet]. Kyiv; c2017. [about 1 screen]. Available from: http://www.vz.kiev.ua/nav-yazuvaty-likaryam-yevropejski-protokoly-bezadaptatsiyi-nisenitnytsya/. (in Ukrainian).
  6. Ilchenko IA, Loboyko KN, Òaranets II, Nikonov VV. [The problems of emergencies in arterial hypertension. The experience of Ebrantil® use in complex therapy of hypertensive emergency]. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2011;1–2(32–33):107–12. (in Russian).
  7. Mrochek AG, Gorbachev VV. [Extreme cardiology: prophylaxis of sudden death]. Moscow: MK; 2010. (in Russian).
  8. Obshcherossiyskaya obshchestvennaya organizatsiya «Sodeystviya profilaktike i lecheniyu arterialnoy gipertenzii «Antigipertenzivnaya Liga». [Algorithms for conducting a patient with a hypertensive crisis]. Sankt-Peterburg; 2015. 32 p.
  9. Nikonov VV, Nikonova VV. [Hypertensive disease]. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2006;2(3): 8–14. (in Russian).
  10. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7): 1281–357. DOI: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.
  11. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney MT, Corrà U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FDR, Løchen ML, Löllgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N, Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WMM, Binno S; ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016;37(29):2315–81. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw106
  12. American Heart Association / American Stroke Association. Resumen de estadísticas de 2017. Enfermedad del corazón y ataque cerebral. Circulation. 2017. Available from: https://professional.heart.org/idc/ groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_491392.pdf. (in Spanish).
  13. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin. 2006 Feb;24(1):135–46. DOI: 10.1016/j.ccl.2005.09.002
  14. Arguedas Quesada JA. [Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults 2014 (JNC 8)]. Actualizacion Medica Periodica. 2014;152. Available from: http://www.cimgbc.sld. cu/Articulos/Guias%20para%20el%20manejo%20de%20la%20presion%20arterial.pdf. (in Spanish).
  15. Braverman AC. Acute aortic dissection: clinician update. Circulation 2010;122:184–8. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.110.958975
  16. Centers for Disease Control And Prevention. Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension – United States, 1999–2002 and 2005–2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011 Feb;60(4):103–8.
  17. Dawson DK, Hawlisch K, Prescott G. Prognostic role of CMR in patients presenting with ventricular arrhythmias. JACC Cardiovasc Imaging. 2013 Mar;6(3):335–44. DOI: 10.1016/j.jcmg.2012.09.012
  18. de la Sierra A, González-Segura D. [Risk factors in hypertensive patients without previous cardiovascular events]. Med Clin (Barc). 2011 May;136(13):559–64. DOI: 10.1016/j.medcli.2010.11.025 (in Spanish).
  19. Dillard JN, Knapp S. Complementary and alternative pain therapy in the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2005 May;23(2):529–49.
  20. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT, Krum H. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blockers to the same extent as the non-elderly? Meta-analysis of > 12,000 patients in large-scale clinical trials. Am J Cardiol. 2005;95(7):896–8.
  21. European Society of Hypertension [Internet]. c2017 [cited 2013]. Arterial Hypertension. Available from: http://www.eshonline.org/guidelines/arterial-hypertension/
  22. Guo F, He D, Zhang W, Walton RG. Trends in prevalence, awareness, management, and control of hypertension among United States adults, 1999 to 2010. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug;60(7):599–606. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.04.026
  23. Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Hypertension crisis in the emergency department. Cardiol Clin. 2012 Nov;30(4):533–43. DOI: 10.1016/j.ccl.2012.07.011
  24. Alfonso L, Simone C. Hypertensive emergencies: a new clinical approach. Clinical Hypertension. 2015;21:20. DOI: org/10.1186/s40885-015-0027-4
  25. de la Figuera von Wichmann M. [Evolution of therapeutic options in the treatment of hypertension]. Hipertensión. 2013;30(Suppl 2):2–12. DOI: 10.1016/S1889-1837(13)70020-5. (in Spanish).
  26. Marik P, Rivera R. Hypertensive emergencies: An update. Curr Opin Crit Care. 2011;17:569–80. DOI: 10.1097/MCC.0b013e32834cd31d
  27. Marin MJ, Fábregues G, Rodríguez PD, Díaz M, Paez O, Alfie J, Caruso G, Pantalena PS, Schiavi B, González M. [National Registry of Hypertension. Awareness, Treatment and Control of Hypertension. The RENATA Study]. Rev. argent. cardiol. 2012;80(2):121–8. (in Spanish).
  28. Patel KK, Young L, Howell EH, Hu B, Rutecki G, Thomas G, Rothberg MB. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting. JAMA Intern Med. 2016 Jul;176(7):981–8. DOI:10.1001/jamainternmed.2016.1509
  29. Petrák O, Zelinka T, Štrauch B, Rosa J, Šomlóová Z, Indra T, Turková H, Holaj R, Widimský J Jr. Combination antihypertensive therapy in clinical practice. The analysis of 1254 consecutive patients with uncontrolled hypertension. J Hum Hypertens. 2016 Jan;30(1):35–9. DOI: 10.1038/jhh.2015.24
  30. Saberi F, Adib-Hajbaghery M, Zohrehea J. Predictors of prehospital delay in patients with acute myocardial infarction in Kashan city. Nurs Midwifery Stud. 2014 Dec; 3(4):e24238.
  31. Salkic S, Ljuca F, Batic-Mujanovic O, Brkic S, Mesic D, Mustafic S. The frequency of hypertension crises in the emergency medical service department in tuzla. Med Arch. 2013 Dec;67(6):393–6. DOI: 10.5455/medarh.2013.67.393-396
  32. European Society of Cardiology [Internet]. France: European Society of Cardiology; c2017 [cited 2012]. SCORE Risk Charts. The European cardiovascular disease risk assessment model; [about 1 screen]. Available from: https://www.escardio.org/Education/Practice-Tools/CVD-prevention-toolbox/ SCORE-Risk-Charts
  33. Shantsila A, Dwivedi G, Shantsila E, Butt M, Beevers DG, Lip GYH. Persistent macrovascular and microvascular dysfunction in patients with malignant hypertension. Hypertension. 2011;57:490–6.
  34. Tamayo MC, Fernández-Nuñez JM, Mártinez CM. Crisis hipertensivas. En: Cordero JA, Hormeño RM, Eds. Manual de urgencias y emergencias. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Barcelona: SemFYC; 2008. p. 27–34. (in Spanish).
  35. Van den Born BJ, Lowenberg EC, van der Hoeven NV, de Laat B, Meijers JC, Levi M, van Montfrans GA. Endothelial dysfunction, platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis. J Hypertens. 2011;29:922–7.
  36. Vasquez Abanto AE, Vasquez Abanto JE, Vasquez Arellano SB. Hypertension: risk factors, treatment tactics, JNC 8. Ukrainian Scientific Medical Youth Journal. 2015;3(89):63–8.

Стаття надійшла в редакцію 09.02.2018 р.


logo on blue
ТОВ "Професійні видання Східна Європа" Екстрена медицина: від науки до практики
emergency.in.ua © 2012 - 2018. Всі права захищені
Яндекс.Метрика
vk
facebook

 

Joomla inotur